Hızlı Arama
CAS Numarası: 50-99-7
EC Numarası:200-075-1
Glikoz, moleküler formülü C6H12O6 olan basit bir şekerdir.
Glikoz, karbonhidratların bir alt kategorisi olan en bol bulunan monosakkarittir.
Glikoz esas olarak bitkiler ve çoğu alg tarafından fotosentez sırasında su ve karbondioksitten, güneş ışığından gelen enerji kullanılarak yapılır ve burada hücre duvarlarında selüloz yapmak için kullanılır, dünyadaki en bol karbonhidrattır.
Enerji metabolizmasında, glikoz tüm organizmalarda en önemli enerji kaynağıdır.
Metabolizma için glikoz bir polimer olarak, bitkilerde esas olarak nişasta ve amilopektin olarak ve hayvanlarda glikojen olarak depolanır.
Glikoz, hayvanların kanında kan şekeri olarak dolaşır.
Glikozun doğal olarak oluşan formu d-glukozdur, L-glukoz ise sentetik olarak nispeten küçük miktarlarda üretilir ve daha az önemlidir[kaynak belirtilmeli].
Glikoz, altı karbon atomu ve bir aldehit grubu içeren bir monosakarittir ve bu nedenle bir aldoheksozdur.
Glikoz molekülü açık zincirli (asiklik) ve ayrıca halkalı (siklik) formda bulunabilir.
Glikoz doğal olarak oluşur ve meyvelerde ve bitkilerin diğer kısımlarında serbest halde bulunur.
Glikoz hayvanları, glikojenoliz olarak bilinen bir süreçte glikojenin parçalanmasından glikoz salınır.
İntravenöz şeker çözeltisi olarak glikoz, bir sağlık sisteminde ihtiyaç duyulan en güvenli ve en etkili ilaçlar olan Dünya Sağlık Örgütü'nün Temel İlaçlar Listesi'nde yer almaktadır.
Sodyum klorür ile birlikte glikoz da listede yer almaktadır.
Tarih
Glikoz ilk olarak 1747'de Alman kimyager Andreas Marggraf tarafından kuru üzümden izole edildi.
Glikoz, 1792'de başka bir Alman kimyager Johann Tobias Lowitz tarafından üzümlerde keşfedildi ve şeker kamışından (sakaroz) farklı olarak ayırt edildi.
Glikoz, 1838'de Jean Baptiste Dumas tarafından ortaya atılan ve kimya literatürüne hakim olan terimdir.
Friedrich August Kekulé dekstroz terimini önerdi (Latince dexter = sağdan), çünkü sulu glikoz çözeltisinde doğrusal polarize ışık düzlemi sağa çevrilir.
Buna karşılık, d-fruktoz (bir ketoheksoz) ve l-glikoz, doğrusal polarize ışığı sola çevirir.
Lineer polarize ışık düzleminin dönüşüne göre daha önceki gösterim (d ve l-isimlendirmesi) daha sonra, karbonil grubundan en uzaktaki asimetrik merkezin mutlak konfigürasyonunu ifade eden d- ve l-notasyonu lehine terk edildi. ve d- veya l-gliseraldehit konfigürasyonu ile uyumlu olarak.
Glikoz birçok organizma için temel bir gereklilik olduğundan, kimyasal yapısının ve yapısının doğru bir şekilde anlaşılması, organik kimyada genel bir ilerlemeye büyük ölçüde katkıda bulunmuştur.
Bu anlayış, büyük ölçüde, bulguları nedeniyle 1902 Nobel Kimya Ödülü'nü alan Alman kimyager Emil Fischer'in araştırmalarının bir sonucu olarak ortaya çıktı.
Glikoz sentezi organik malzemenin yapısını oluşturdu ve sonuç olarak Jacobus Henricus van 't Hoff'un kimyasal kinetik teorilerinin ve karbon taşıyan moleküllerdeki kimyasal bağların düzenlemelerinin ilk kesin doğrulamasını oluşturdu.
1891 ve 1894 yılları arasında Fischer, Van 't Hoff'un asimetrik karbon atomları teorisini uygulayarak bilinen tüm şekerlerin stereokimyasal konfigürasyonunu oluşturdu ve olası izomerleri doğru bir şekilde tahmin etti.
İsimler başlangıçta doğal maddelere atıfta bulundu. Enantiyomerlerine, mutlak stereokimya (örn.
Otto Meyerhof, glikoz metabolizmasının keşfi için 1922'de Nobel Fizyoloji veya Tıp Ödülü'nü aldı.
Hans von Euler-Chelpin, 1929'da Arthur Harden ile birlikte "şekerin fermantasyonu ve bu süreçteki enzimlerin payları üzerine araştırmaları" nedeniyle Nobel Kimya Ödülü'ne layık görüldü.
1947'de Bernardo Houssay (hipofiz bezinin glikoz ve türetilmiş karbonhidratların metabolizmasındaki rolünü keşfettiği için) ve Carl ve Gerty Cori (glikojenin glikozdan dönüşümünü keşfettikleri için) Nobel Ödülü'nü aldı. Fizyoloji veya Tıp.
1970 yılında Luis Leloir, karbonhidratların biyosentezinde glikoz türevli şeker nükleotitlerinin keşfi nedeniyle Nobel Kimya Ödülü'ne layık görüldü.
Kimyasal özellikler
Glikoz, suda ve asetik asitte yüksek oranda çözünür, ancak metanol ve etanolde az çözünür olan beyaz veya renksiz katılar oluşturur.
Glikoz 146 °C (295 °F) (α) ve 150 °C (302 °F) (β)'de erir ve 188 °C'den (370 °F) başlayarak çeşitli uçucu ürünlerin salınmasıyla ayrışır ve sonuçta bir kalıntı bırakır karbon.
Glikoz, metanol ve su içinde 25˚C'de 12.16'lık bir ayrışma üssüne (pK) sahiptir.
Altı karbon atomuyla, monosakkaritlerin bir alt kategorisi olan heksoz olarak sınıflandırılır. d-Glukoz, on altı aldheksoz stereoizomerinden biridir.
Dekstroz olarak da bilinen glikoz d-izomeri, d-glikoz doğada yaygın olarak bulunur, ancak l-izomeri, l-glikoz yoktur.
Glikoz, süt şekeri (laktoz), şeker kamışı (sakaroz), maltoz, selüloz, glikojen vb. gibi karbonhidratların hidrolizi ile elde edilebilir. Dekstroz, ticari olarak ABD ve Japonya'da mısır nişastasından, Avrupa'da patates ve buğday nişastasından üretilir. , ve tropikal bölgelerde tapyoka nişastasından.
Glikoz üretim işlemi, bir jet içinde kontrollü pH'da basınçlı buharlama yoluyla hidroliz ve ardından daha fazla enzimatik depolimerizasyon kullanır.
Bağlanmamış glikoz balın ana bileşenlerinden biridir.
Glikozun tüm formları renksizdir ve suda, asetik asitte ve diğer birçok çözücüde kolayca çözünür.
Metanol ve etanolde çok az çözünürler.
Yapı ve isimlendirme
Glikozun mutarotasyonu.
Glikoz genellikle katı halde, kapalı bir piran halkası (dekstroz hidrat) ile bir monohidrat olarak bulunur.
Öte yandan, glikoz sulu çözeltisi, küçük bir ölçüde bir açık zincirdir ve ağırlıklı olarak, birbirine dönüşen a- veya β-piranoz olarak bulunur (bkz. mutarotasyon).
Sulu çözeltilerden bilinen üç form kristalleştirilebilir: a-glukopiranoz, β-glukopiranoz ve β-glukopiranoz hidrat.
Glikoz, laktoz ve sakaroz (kamış veya pancar şekeri) disakkaritlerinin, rafinoz gibi oligosakkaritlerin ve nişasta ve amilopektin, glikojen veya selüloz gibi polisakkaritlerin yapı taşıdır.
Glikozun cam geçiş sıcaklığı 31 °C'dir ve Gordon-Taylor sabiti (iki madde karışımının farklı kütle fraksiyonları için cam geçiş sıcaklığının tahmini için deneysel olarak belirlenmiş bir sabit) 4.5'tir.
Glikoz hem düz zincir hem de halka şeklinde bulunabilir.
Glikoz açık zincirli glikoz formu, sulu bir çözeltideki glikoz moleküllerinin %0.02'sinden daha azını oluşturur.
Glikoz kalıntısı, iki siklik hemiasetal formdan biridir.
Açık zincir biçiminde, glikoz molekülü, altı karbon atomlu açık (siklik yerine) dalsız bir omurgaya sahiptir, burada C-1 bir aldehit grubunun (C=O)− parçasıdır.
Bu nedenle, glikoz ayrıca bir aldoz veya bir aldheksoz olarak sınıflandırılır.
Aldehit grubu glikozu indirgeyici şeker yapar ve Fehling testi ile pozitif reaksiyon verir.
Soldan sağa: D-glukopiranoz (üst sıra) ve D-glukofuranoz (alt sıra) α- ve β- anomerlerinin Haworth projeksiyonları ve bilye ve çubuk yapıları
Çözeltilerde, açık zincirli glikoz formu ("D-" veya "L-"), her biri bir oksijen atomu ile kapatılmış bir karbon halkası içeren birkaç siklik izomer ile dengede bulunur.
Ancak sulu çözeltide glikoz moleküllerinin %99'dan fazlası piranoz formları halinde bulunur.
Glikoz açık zincir formu yaklaşık %0.25 ile sınırlıdır ve furanoz formları ihmal edilebilir miktarlarda mevcuttur.
"Glikoz" ve "D-glikoz" terimleri genellikle bu siklik formlar için de kullanılır.
Halka, aldehit grubu (C-1'de) ile C-4 veya C-5 hidroksil grubu arasında bir intramoleküler nükleofilik ekleme reaksiyonu ile açık zincir formundan ortaya çıkar ve bir hemiasetal bağlantı, -C(OH)H− oluşturur. O−.
C-1 ve C-5 arasındaki glikoz reaksiyonu, türetilmiş bir piran iskeleti içeren bir monosakarit şeker (dolayısıyla "-oz") olan bir piranoz adı verilen altı üyeli bir heterosiklik sistem verir.
C-1 ve C-4 arasındaki glikoz (çok daha nadir) reaksiyonu, adını siklik eter furandan alan beş üyeli bir furanoz halkası verir.
Her iki durumda da, hidroksilin açık molekülün geri kalanıyla değiştirildiği son karbon (C-4 veya C-5) dışında halkadaki her karbona bir hidrojen ve bir hidroksil eklenmiş (ki bu -(C( CH2OH)HOH)−H veya -(CHOH)−H sırasıyla).
Glikoz halka kapama reaksiyonu, "α-" ve "β-" olarak adlandırılan iki ürün verebilir. C-5'teki CH2OH grubu, halka düzleminin karşıt taraflarında bulunur (bir trans düzenlemesi), "β-" ise, bunların düzlemin aynı tarafında oldukları anlamına gelir (bir cis düzenlemesi).
Bu nedenle, açık zincirli izomer D-glukoz, dört farklı siklik izomerin ortaya çıkmasına neden olur: a-D-glukopiranoz, β-D-glukopiranoz, a-D-glukofuranoz ve β-D-glukofuranoz.
Bu beş yapı dengede bulunur ve birbirine dönüşür ve karşılıklı dönüşüm asit katalizi ile çok daha hızlıdır.
Glikoz diğer açık zincirli izomer L-glukoz benzer şekilde, her biri karşılık gelen D-glukozun ayna görüntüsü olan dört farklı L-glukoz siklik formuna yol açar.
Glukopiranoz halkası (a veya β), sikloheksanın "sandalye" ve "tekne" biçimlerine benzer şekilde birkaç düzlemsel olmayan şekil alabilir.
Benzer şekilde, glukofuranoz halkası, siklopentanın "zarf" biçimlerine benzer şekilde birkaç şekil alabilir.
Katı halde, sadece glukopiranoz formları gözlenir.
1,2-O-izopropiliden-d-glukofuranoz gibi bazı glukofuranoz türevleri stabildir ve kristal katılar olarak saf olarak elde edilebilir.
Örneğin, α-D-glukozun para-tolilboronik asit H3C−(C6H4)−B(OH)2 ile reaksiyonu, 4 katlı ester α-D-glukofuranoz-1,2∶3 verecek şekilde normal piranoz halkasını yeniden oluşturur, 5-bis(p-tolilboronat).
Mutarotasyon
Mutarotasyon: d-glukoz molekülleri birbirine epimerik (= diastereomerik) olan siklik hemiasetaller olarak bulunur.
Glukozeepimerik oran α:β 36:64'tür. α-D-glukopiranozda (solda), mavi etiketli hidroksi grubu, anomerik merkezde eksenel konumdayken, β-D-glukopiranozda (sağda) mavi etiketli hidroksi grubu, anomerik merkezde ekvator konumundadır. anomerik merkez.
Mutarotasyon, halka oluşturma reaksiyonunun geçici olarak tersine çevrilmesiyle oluşur, bu da açık zincir formuyla sonuçlanır ve ardından halkanın yeniden şekillendirilmesinden oluşur.
Glikoz halkası kapatma adımı, açma adımı tarafından yeniden oluşturulandan farklı bir −OH grubu kullanabilir (böylece piranoz ve furanoz formları arasında geçiş yapılır) veya C-1'de oluşturulan yeni hemiasetal grup, orijinal olanla aynı veya zıt elle kullanılabilirliğe sahip olabilir. (böylece α ve β formları arasında geçiş).
Bu nedenle, açık zincir biçimi çözeltide güçlükle saptanabilir olsa da, dengenin temel bir bileşenidir.
Açık zincir formu termodinamik olarak kararsızdır ve kendiliğinden döngüsel formlara izomerleşir.
(Her ne kadar halka kapanma reaksiyonu teoride dört veya üç atomlu halkalar oluşturabilse de, bunlar oldukça gergin olacaktır ve pratikte gözlenmezler.) Oda sıcaklığındaki çözeltilerde, dört döngüsel izomer, saatlerden oluşan bir zaman ölçeğinde birbirine dönüşür, mutarotasyon adı verilen bir süreçte.
Herhangi bir orandan başlayarak, karışım kararlı bir α:β 36:64 oranına yakınsar.
Anomerik etkinin etkisi olmasaydı, glikoz oranı α:β 11:89 olurdu.
Mutarotasyon, 0 °C'ye (32 °F) yakın sıcaklıklarda oldukça yavaştır.
Optik Aktivite
Suda veya katı formda olsun, d-(+)-glikoz dekstrorotatordur, yani ışık kaynağına doğru bakıldığında polarize ışığın yönünü saat yönünde döndürecektir. Etki, moleküllerin kiralitesinden kaynaklanmaktadır ve aslında ayna görüntüsü izomeri, l-(-)-glukoz, aynı miktarda sola dönmektedir (polarize ışığı saat yönünün tersine döndürür).
Etkinin glikoz kuvveti, beş tautomerin her biri için farklıdır.
D- ön ekinin doğrudan bileşiğin optik özelliklerine atıfta bulunmadığına dikkat edin.
Glikoz, C-5 kiral merkezinin d-gliseraldehit ile aynı kullanıma sahip olduğunu gösterir (bu, dekstrorotator olduğu için bu şekilde etiketlenmiştir).
D-glukozun dekstrorotator olması gerçeği, sadece C-5'in değil, dört kiral merkezinin birleşik etkisidir; ve gerçekten de diğer d-aldohexose'ların bazıları levorotatordur.
İki anomer arasındaki glikoz dönüşümü bir polarimetrede gözlemlenebilir, çünkü saf α-dglukoz +112.2°·ml/(dm·g), saf β-D- glikoz +17.5°·ml/(dm)'lik bir spesifik dönüş açısına sahiptir. ·G).
Mutarotasyon nedeniyle belirli bir süre sonra dengeye ulaşıldığında, dönme açısı +52.7°·ml/(dm·g) olur.
Asit veya baz ekleyerek bu dönüşüm çok daha hızlı olur.
Glikoz dengesi, açık zincirli aldehit formu aracılığıyla gerçekleşir.
izomerizasyon
Seyreltik sodyum hidroksit veya diğer seyreltik bazlarda, monosakkaritler mannoz, glikoz ve fruktoz birbirine dönüşür (bir Lobry de Bruyn-Alberda-Van Ekenstein dönüşümü yoluyla), böylece bu izomerler arasında bir denge oluşur.
Glikoz reaksiyonu bir endiol yoluyla ilerler:
biyokimyasal özellikler
Yaygın monosakkaritlerin metabolizması ve glikozun bazı biyokimyasal reaksiyonları
Glikoz en bol bulunan monosakkarittir.
Glikoz aynı zamanda çoğu canlı organizmada en yaygın olarak kullanılan aldoheksozdur.
Bunun olası bir açıklaması, glikozun, proteinlerin amin gruplarıyla spesifik olmayan bir şekilde reaksiyona girme eğiliminin diğer aldoheksozlardan daha düşük olmasıdır.
Glikoz reaksiyonu—glikasyon—birçok proteinin işlevini bozar veya yok eder, örn. glikasyonlu hemoglobinde bulunur.
Glikozun düşük glikasyon hızı, diğer aldoheksozlara kıyasla daha kararlı bir döngüsel forma sahip olmasına bağlanabilir, yani reaktif açık zincir formunda olduğundan daha az zaman harcar.
Glikozun tüm aldoheksozlar arasında en kararlı siklik forma sahip olmasının nedeni, hidroksi gruplarının (d-glukozun anomerik karbonundaki hidroksi grubu hariç) ekvatoral konumda olmasıdır.
Muhtemelen, glikoz en bol bulunan doğal monosakarittir, çünkü diğer monosakaritlere göre proteinlerle daha az glikolizedir.
Diğer bir hipotez, ekvator pozisyonunda β-d-glukoz formunda beş hidroksi ikame edicisinin tümüne sahip olan tek d-aldheksoz olan glikozun, kimyasal reaksiyonlar için daha kolay erişilebilir olduğudur, örneğin esterleşme için: 194, 199 : 363 veya asetal oluşumu.
Bu nedenle, d-glukoz da doğal polisakkaritlerde (glikanlar) oldukça tercih edilen bir yapı taşıdır. Sadece glikozdan oluşan polisakkaritlere glukanlar denir.
Glikoz, bitkiler tarafından güneş ışığı, su ve karbondioksit kullanılarak fotosentez yoluyla üretilir ve tüm canlı organizmalar tarafından enerji ve karbon kaynağı olarak kullanılabilir.
Bununla birlikte, çoğu glikoz serbest formunda değil, polimerleri, yani laktoz, sakaroz, nişasta ve enerji rezerv maddeleri olan diğerleri ve bitkilerde veya mantarlarda hücre duvarının bileşenleri olan selüloz ve kitin formunda bulunur. ve sırasıyla eklembacaklılar.
Bu polimerler hayvanlar, mantarlar ve bakteriler tarafından tüketildiğinde enzimler kullanılarak glikoza parçalanır.
Tüm hayvanlar, ihtiyaç duyulduğunda, belirli öncüllerden kendileri de glikoz üretebilir.
Nöronlar, renal medulla hücreleri ve eritrositler, enerji üretimi için glikoza bağlıdır.
Yetişkin insanlarda, kanda yaklaşık 4 g bulunan yaklaşık 18 g glikoz vardır.
Bir yetişkinin karaciğerinde 24 saat içinde yaklaşık 180 ila 220 g glikoz üretilir.
Diyabetin uzun vadeli komplikasyonlarının çoğu (örneğin körlük, böbrek yetmezliği ve periferik nöropati) muhtemelen proteinlerin veya lipidlerin glikasyonundan kaynaklanmaktadır. Buna karşılık, proteine enzimle düzenlenen şeker ilavesine glikosilasyon denir ve birçok proteinin işlevi için gereklidir.
Kavrama
Yutulan glikoz başlangıçta insanlarda dilde tatlı tat için reseptöre bağlanır.
T1R2 ve T1R3 proteinlerinin glikoz kompleksi, glikoz içeren gıda kaynaklarını tanımlamayı mümkün kılar.
Glikoz esas olarak gıdalardan gelir - gıdanın dönüştürülmesiyle günde yaklaşık 300 g üretilir, ancak aynı zamanda vücut hücrelerindeki diğer metabolitlerden de sentezlenir.
İnsanlarda, glikoz içeren polisakkaritlerin parçalanması, kısmen tükürükte bulunan amilaz ve ayrıca ince bağırsağın fırça kenarındaki maltaz, laktaz ve sukraz vasıtasıyla çiğneme sırasında meydana gelir.
Glikoz, birçok karbonhidratın yapı taşıdır ve belirli enzimler kullanılarak onlardan ayrılabilir.
Glikozidazların bir alt grubu olan glikosidazlar, önce uzun zincirli glikoz içeren polisakaritlerin hidrolizini katalize ederek terminal glikozu uzaklaştırır.
Buna karşılık, disakkaritler çoğunlukla spesifik glikosidazlar tarafından glikoza parçalanır.
Parçalayıcı enzimlerin glikoz adları genellikle belirli poli- ve disakkaritten türetilir; diğerlerinin yanı sıra, polisakkarit zincirlerinin bozunması için amilazlar (adını nişastanın bir bileşeni olan amilozdan alır), selülazlar (selülozdan sonra adlandırılır), kitinazlar (kitinden sonra adlandırılır) ve daha fazlası vardır.
Ayrıca disakkaritlerin parçalanması için maltaz, laktaz, sukraz, trehalaz ve diğerleri vardır. İnsanlarda, glikozidazları kodlayan yaklaşık 70 gen bilinmektedir.
Glikojen, sfingolipidler, mukopolisakkaritler ve poli(ADP-riboz) sindirimi ve parçalanmasında işlevleri vardır.
İnsanlar selülaz, kitinaz veya trehalaz üretmezler ama bağırsak florasındaki bakteriler yapar.
GlikozHücrelerin hücre zarlarına ve hücre bölmelerinin zarlarına girip çıkmak için glikoz, ana kolaylaştırıcı süper ailesinden özel taşıma proteinleri gerektirir.
Glikoz ince bağırsakta (daha doğrusu jejunumda), glikoz, sodyum/glikoz kotransporter 1 (SGLT1) aracılığıyla sodyum iyon-glikoz symport adı verilen ikincil bir aktif taşıma mekanizması aracılığıyla glikoz taşıyıcılarının yardımıyla bağırsak epiteline alınır.
Glikoz taşıyıcı GLUT2 yoluyla bağırsak epitel hücrelerinin bazolateral tarafında daha fazla transfer meydana gelir, ayrıca karaciğer hücrelerine, böbrek hücrelerine, Langerhans adacıklarının hücrelerine, nöronlara, astrositlere ve tanisitlere alım gerçekleşir.
Glikoz portal ven yoluyla karaciğere girer ve orada hücresel glikojen olarak depolanır.
Karaciğer hücresi glikoz, hücreden çıkamayan glikoz 6-fosfat oluşturmak için 6. pozisyonda glukokinaz tarafından fosforile edilir.
Glikoz 6-fosfataz, glikoz 6-fosfatı yalnızca karaciğerde tekrar glikoza dönüştürebilir, böylece vücut yeterli bir kan şekeri konsantrasyonunu koruyabilir.
Glikoz diğer hücrelerde, 14 GLUT proteininden biri aracılığıyla pasif taşıma ile alım gerçekleşir.
Diğer hücre tiplerinde glikoz, fosforilasyon bir heksokinaz aracılığıyla gerçekleşir, bunun üzerine glikoz artık hücre dışına dağılamaz.
Glikoz taşıyıcı GLUT1, çoğu hücre tipi tarafından üretilir ve sinir hücreleri ve pankreas β-hücreleri için özellikle önemlidir. GLUT3, sinir hücrelerinde yüksek oranda eksprese edilir.
Kan dolaşımındaki glikoz, GLUT4 tarafından kas hücrelerinden (iskelet kası ve kalp kası) ve yağ hücrelerinden alınır. GLUT14 sadece testislerde eksprese edilir.
Fazla glikoz parçalanır ve trigliserit olarak depolanan yağ asitlerine dönüştürülür.
Böbreklerdeki glikoz, idrardaki glikoz, apikal hücre zarlarında SGLT1 ve SGLT2 yoluyla emilir ve bazolateral hücre zarlarında GLUT2 yoluyla iletilir.
Böbrek glukoz geri emiliminin yaklaşık %90'ı SGLT2 yoluyla ve yaklaşık %3'ü SGLT1 yoluyladır.
biyosentez
Ana maddeler: Glukoneogenez ve Glikojenoliz
Bitkilerde ve bazı prokaryotlarda glikoz, fotosentezin bir ürünüdür.
Glikoz ayrıca glikojen (hayvanlarda ve mantarlarda) veya nişasta (bitkilerde) gibi polimerik glikoz formlarının parçalanmasıyla da oluşur.
Glikojenin parçalanmasına glikojenoliz, nişastanın parçalanmasına nişasta parçalanması denir.
İki ila dört karbon atomu (C) içeren moleküller ile başlayan ve altı karbon atomu içeren glikoz molekülünde sona eren glikoz metabolik yolağına glukoneogenez denir ve tüm canlı organizmalarda meydana gelir.
Daha küçük başlangıç malzemeleri, diğer metabolik yolların sonucudur.
Nihayetinde neredeyse tüm biyomoleküller, fotosentez sırasında bitkilerde karbondioksitin asimilasyonundan gelir:
α-d-glukoz oluşumunun serbest enerjisi, mol başına 917,2 kilojul'dür: 59 İnsanlarda, glukoneogenez karaciğer ve böbrekte, fakat aynı zamanda diğer hücre tiplerinde de meydana gelir.
Glikoz Karaciğerde yaklaşık 150 g glikojen, iskelet kasında yaklaşık 250 g depolanır.
Bununla birlikte, glikojenin bölünmesi üzerine kas hücrelerinde salınan glikoz, glikoz heksokinaz tarafından fosforile edildiğinden ve fosfat grubunu çıkarmak için bir glikoz-6-fosfataz eksprese edilmediğinden dolaşıma iletilemez.
Glikozdan farklı olarak, glikoz-6-fosfat için taşıma proteini yoktur.
Glukoneogenez, organizmanın enerji tüketirken laktat veya belirli amino asitler dahil olmak üzere diğer metabolitlerden glikoz oluşturmasını sağlar.
Renal tübüler hücreler de glikoz üretebilir.
Glikoz, ortam ortamında canlı organizmaların dışında da bulunabilir.
Atmosferdeki glikoz konsantrasyonları, uçaklar tarafından numunelerin toplanması yoluyla tespit edilir ve bölgeden bölgeye değişiklik gösterdiği bilinmektedir.
Örneğin, Çin'in iç kesimlerinden gelen atmosferik havadaki glikoz konsantrasyonları 0,8-20,1 pg/l arasında değişirken, Çin'in doğu kıyılarındaki glikoz konsantrasyonları 10.3-142 pg/l arasında değişir.
glikoz bozulması
Glikoz metabolizması ve süreçteki çeşitli formları
Glikoz içeren bileşikler ve izomerik formlar, nişasta, glikojen, disakkaritler ve monosakkaritler dahil olmak üzere bağırsaklarda vücut tarafından sindirilir ve alınır.
Glikoz esas olarak karaciğerde ve kaslarda glikojen olarak depolanır.
Glikoz dokularda serbest glikoz olarak dağıtılır ve kullanılır.
Ana maddeler: Glikoliz ve Pentoz fosfat yolu
İnsanlarda glukoz, glikoliz ve pentoz fosfat yolu ile metabolize edilir.
Glikoliz tüm canlı organizmalar tarafından kullanılır,: 551 küçük varyasyonlarla ve tüm organizmalar monosakkaritlerin parçalanmasından enerji üretir.
Metabolizmanın daha sonraki seyrinde glikoz, oksidatif dekarboksilasyon, sitrik asit döngüsü (eşanlamlı Krebs döngüsü) ve solunum zinciri yoluyla su ve karbondioksite tamamen parçalanabilir.
Glikoz bunun için yeterli oksijen yoktur, hayvanlarda glikoz bozunması laktik asit fermantasyonu yoluyla anaerobik laktata dönüşür ve daha az enerji açığa çıkarır.
Kas laktat, glukoneogenezin meydana geldiği (Cori döngüsü) memelilerde kan dolaşımı yoluyla karaciğere girer.
Yüksek bir glikoz kaynağı ile, Krebs döngüsünden gelen metabolit asetil-CoA, yağ asidi sentezi için de kullanılabilir.
Glikoz ayrıca vücudun esas olarak karaciğer ve iskelet kasında bulunan glikojen depolarını yenilemek için kullanılır. Bu süreçler hormonal olarak düzenlenir.
Glikoz diğer canlı organizmalarda, başka fermantasyon biçimleri oluşabilir.
Escherichia coli bakterisi, tek karbon kaynağı olarak glikoz içeren besin ortamında büyüyebilir:
Bazı bakterilerde glikoz ve modifiye edilmiş formda, ayrıca arkelerde glikoz, Entner-Doudoroff yolu yoluyla parçalanır.
Hücrelerde bir enerji kaynağı olarak glikoz kullanımı, aerobik solunum, anaerobik solunum veya fermantasyon yoluyla olur.
Glikolizin ilk basamağı, glikozun bir hekzokinaz tarafından glikoz 6-fosfat oluşturmak üzere fosforilasyonudur.
Glikozun ani fosforilasyonunun ana nedeni, yüklü fosfat grubu glikoz 6-fosfatın hücre zarından kolayca geçmesini engellediği için hücre dışına difüzyonunu önlemektir.
Ayrıca, yüksek enerjili fosfat grubunun eklenmesi, daha sonraki glikoliz adımlarında sonraki parçalanma için glikozu aktive eder.
Fizyolojik koşullarda, bu ilk reaksiyon geri döndürülemez.
Anaerobik solunumda, bir glikoz molekülü iki ATP molekülünün net kazancını üretir (glikoliz sırasında substrat düzeyinde fosforilasyon yoluyla dört ATP molekülü üretilir, ancak işlem sırasında kullanılan enzimler için iki tanesi gereklidir).
Aerobik solunumda, bir glikoz molekülü, oksidatif fosforilasyon yoluyla (organizmaya bağlı olarak) maksimum net 30 veya 32 ATP molekülü üretimi meydana geldiğinden çok daha karlıdır.
İlgili makalelere bağlantı vermek için aşağıdaki genlere, proteinlere ve metabolitlere tıklayın.
Tümör hücreleri genellikle nispeten hızlı büyür ve glikoliz yoluyla ortalamanın üzerinde bir miktarda glikoz tüketir, bu da oksijen varlığında bile memelilerde fermentasyonun son ürünü olan laktat oluşumuna yol açar.
Glikoz etkisine Warburg etkisi denir. Tümörlerde artan glikoz alımı için çeşitli SGLT ve GLUT aşırı üretilir.
Mayada etanol, oksijen varlığında bile (normalde solunuma yol açar, ancak fermantasyona yol açmaz) yüksek glikoz konsantrasyonlarında fermente edilir.
Glikoz etkisi Crabtree etkisi olarak adlandırılır.
Glikoz ayrıca abiyotik yollarla karbondioksit oluşturmak üzere bozunabilir.
Bunun 22°C'de ve 2.5 pH'ta oksidasyon ve hidroliz yoluyla deneysel olarak gerçekleştiği gösterilmiştir.
Enerji kaynağı
Glikoz bozunmasında olası ara maddeleri gösteren diyagram; Metabolik yollar turuncu: glikoliz, yeşil: Entner-Doudoroff yolu, fosforile edici, sarı: Entner-Doudoroff yolu, fosforile etmeyen
Glikoz biyolojide her yerde bulunan bir yakıttır.
Glikoz, bakterilerden insanlara, aerobik solunum, anaerobik solunum (bakterilerde) veya fermantasyon yoluyla organizmalarda bir enerji kaynağı olarak kullanılır.
Glikoz, aerobik solunum yoluyla insan vücudunun temel enerji kaynağıdır ve gram başına yaklaşık 3.75 kilokalori (16 kilojul) besin enerjisi sağlar.
Karbonhidratların (örneğin nişasta) parçalanması, çoğu glikoz olan mono- ve disakkaritleri verir.
Glikoliz yoluyla ve daha sonra sitrik asit döngüsü ve oksidatif fosforilasyon reaksiyonlarında, glikoz, sonunda karbondioksit ve su oluşturmak üzere oksitlenir ve çoğunlukla ATP şeklinde enerji verir.
Glikoz insülin reaksiyonu ve diğer mekanizmalar, kandaki glikoz konsantrasyonunu düzenler.
Glikozun fizyolojik kalori değeri, kaynağa bağlı olarak, gram başına sırasıyla 16,2 kilojul ve 15,7 kJ/g (3,74 kcal/g)'dir.
Bitki biyokütlesinden elde edilen karbonhidratların glikoz yüksek mevcudiyeti, evrim sırasında, özellikle mikroorganizmalarda, enerji ve karbon depolama glikozunu kullanmak için çeşitli yöntemlere yol açmıştır.
Nihai ürünün artık enerji üretimi için kullanılamayacağı farklılıklar mevcuttur.
Bireysel genlerin ve bunların gen ürünleri olan enzimlerin mevcudiyeti, hangi reaksiyonların mümkün olduğunu belirler.
Glikolizin metabolik yolu hemen hemen tüm canlılar tarafından kullanılır.
Glikolizin kullanımındaki önemli bir fark, NADPH'nin, aksi takdirde dolaylı olarak üretilmesi gereken anabolizma için bir indirgeyici olarak geri kazanılmasıdır.
Glikoz ve oksijen beyin için neredeyse tüm enerjiyi sağlar, bu nedenle mevcudiyeti psikolojik süreçleri etkiler.
Glikoz düşük olduğunda, zihinsel çaba gerektiren psikolojik süreçler (örneğin, kendi kendini kontrol etme, çaba harcayarak karar verme) bozulur.
Ana enerji kaynağı olarak glikoz ve oksijene bağlı olan beyinde, glikoz konsantrasyonu genellikle 4 ila 6 mM'dir (5 mM, 90 mg/dL'ye eşittir),[40] ancak oruç sırasında 2 ila 3 mM'ye düşer.
1 mM'nin altında konfüzyon ve daha düşük seviyelerde koma oluşur.
Kandaki glikoza kan şekeri denir.
Kan şekeri seviyeleri, hipotalamustaki glikoz bağlayıcı sinir hücreleri tarafından düzenlenir.
Ek olarak, beyindeki glikoz, accumbens çekirdeğindeki ödül sisteminin glikoz reseptörlerine bağlanır.
Glikozun dildeki tatlı reseptöre bağlanması, ya glikoz yoluyla ya da diğer şekerler yoluyla çeşitli enerji metabolizması hormonlarının salınımını indükler, bu da hücresel alımın artmasına ve kan şekeri seviyelerinin düşmesine yol açar.
Yapay tatlandırıcılar kan şekerini düşürmez.
Kısa süreli açlık durumunda sağlıklı bir kişinin kan şekeri içeriği, örn. gece boyunca aç kaldıktan sonra, yaklaşık 70 ila 100 mg/dL kan (4 ila 5.5 mM).
Kan plazmasında ölçülen değerler yaklaşık %10-15 daha yüksektir.
Ayrıca glikoz kapiller yatağın geçişi sırasında glikoz dokuya emildiği için arter kanındaki değerler venöz kandaki konsantrasyonlardan daha yüksektir.
Ayrıca sıklıkla kan şekeri tayini için kullanılan kılcal kanda da değerler bazen venöz kandan daha yüksektir. Kanın glikoz içeriği insülin, inkretin ve glukagon hormonları tarafından düzenlenir.
İnsülin glikoz seviyesini düşürür, glukagon arttırır.
Ayrıca adrenalin, tiroksin, glukokortikoidler, somatotropin ve adrenokortikotropin hormonları da glikoz seviyesinin yükselmesine neden olur.
Glikoz ayrıca, glikoz otoregülasyonu olarak adlandırılan hormondan bağımsız bir düzenlemedir.
Gıda alımından sonra kan şekeri konsantrasyonu artar. Venöz tam kanda 180 mg/dL'nin üzerindeki değerler patolojiktir ve hiperglisemi olarak adlandırılır, 40 mg/dL'nin altındaki değerler ise hipoglisemi olarak adlandırılır.
Gerektiğinde glukoz, karaciğer ve böbrek glikojen kaynaklı glukoz-6-fosfattan glukoz-6-fosfataz tarafından kan dolaşımına salınır ve böylece kan glukoz konsantrasyonunun homeostazını düzenler.
Ruminantlarda, karbonhidratlar daha çok bağırsak florası tarafından kısa zincirli yağ asitlerine dönüştürüldüğü için kan şekeri konsantrasyonu daha düşüktür (sığırlarda 60 mg/dL ve koyunlarda 40 mg/dL).
Bazı glikoz, astrositler tarafından laktik aside dönüştürülür ve bu daha sonra beyin hücreleri tarafından bir enerji kaynağı olarak kullanılır; Glikozun bir kısmı bağırsak hücreleri ve kırmızı kan hücreleri tarafından kullanılırken geri kalanı karaciğere, yağ dokusuna ve kas hücrelerine ulaşır ve burada emilir ve glikojen olarak depolanır (insülin etkisi altında).
Karaciğer hücresi glikojeni, glikoza dönüştürülebilir ve insülin düşük olduğunda veya olmadığında kana geri döndürülebilir; kas hücresi glikojeni, enzim eksikliğinden dolayı kana geri dönmez.
Glikoz yağ hücreleri, glikoz, bazı yağ türlerini sentezleyen ve başka amaçları olan reaksiyonlara güç vermek için kullanılır.
Glikojen, vücudun "glikoz enerji depolama" mekanizmasıdır, çünkü glikozun kendisinden çok daha fazla "alan verimli" ve daha az reaktiftir.
Glikoz insan sağlığındaki öneminin bir sonucu olarak yaygın tıbbi kan testleri olan glikoz testlerinde analittir.
Kan örneği almadan önce yemek yemek veya oruç tutmak kandaki glikoz analizlerini etkiler; yüksek açlık glikoz kan şekeri seviyesi, prediyabet veya diabetes mellitus belirtisi olabilir.
Glisemik indeks, tüketilen karbonhidratlardan emilme ve kan şekeri seviyelerine dönüşüm hızının bir göstergesidir ve tüketimden sonra kan şekeri seviyelerinin glikoza kıyasla eğrisi altında kalan alan olarak ölçülür (glikoz 100 olarak tanımlanır).
Glisemik indeksin glikoz klinik önemi tartışmalıdır, çünkü yüksek yağ içeriğine sahip gıdalar karbonhidratların emilimini yavaşlatır ve glisemik indeksi düşürür, örn. dondurma.
Alternatif bir gösterge, karbonhidrat tüketiminin kan insülin seviyeleri üzerindeki etkisi olarak ölçülen insülin indeksidir.
Glisemik yük, glisemik indeks ve tüketilen gıda miktarına bağlı olarak, tüketimden sonra kan şekeri seviyelerine eklenen glikoz miktarının bir göstergesidir.
haberci
Organizmalar, birkaç önemli maddenin sentezi için bir öncü olarak glikoz kullanır.
Nişasta, selüloz ve glikojen ("hayvan nişastası") yaygın glikoz polimerleridir (polisakkaritler).
Bu polimerlerin bazıları (nişasta veya glikojen) enerji deposu görevi görürken, diğerleri (bir glikoz türevinden yapılan selüloz ve kitin) yapısal rollere sahiptir.
Diğer şekerlerle birleştirilmiş glikozun oligosakkaritler, önemli enerji depoları olarak hizmet eder.
Bunlar, bir glikoz-galaktoz disakkarit olan sütteki baskın şeker olan laktozu ve glikoz ve fruktozdan oluşan başka bir disakkarit olan sakarozu içerir.
Glikoz ayrıca, glikozilasyon adı verilen bir işlemde belirli proteinlere ve lipitlere eklenir.
Glikoz, işlevleri için genellikle kritiktir.
Glikozu diğer moleküllere bağlayan enzimler, glikoz-fosfat bağının kırılmasıyla birleştirerek yeni bağın oluşumuna güç sağlamak için genellikle fosforile glikoz kullanır.
Monomer olarak doğrudan kullanımı dışında, glikoz, çok çeşitli diğer biyomolekülleri sentezlemek için parçalanabilir.
Bu önemlidir, çünkü glikoz hem birincil enerji deposu hem de organik karbon kaynağı olarak hizmet eder.
Glikoz parçalanabilir ve lipidlere dönüştürülebilir.
Glikoz ayrıca C vitamini (askorbik asit) gibi diğer önemli moleküllerin sentezi için bir öncüdür.
Glikoz canlı organizmalar, glikoz, çeşitli metabolik yollar için başlangıç materyali olan diğer birçok kimyasal bileşiğe dönüştürülür.
Bunlar arasında, fruktoz (poliol yolu aracılığıyla), mannoz (2. konumdaki glikozun epimeri), galaktoz (4. konumdaki epimer), fukoz, çeşitli üronik asitler ve amino şekerler gibi diğer tüm monosakkaritler glikozdan üretilir.
Glikolizin bir parçası olan glikoz-6-fosfata fosforilasyona ek olarak, glikoz, glukono-1,5-lakton'a bozunması sırasında oksitlenebilir. Glikoz, bazı bakterilerde trehaloz veya dekstran biyosentezinde yapı taşı olarak ve hayvanlarda glikojenin yapı taşı olarak kullanılır.
Glikoz ayrıca bakteriyel ksiloz izomerazdan fruktoza dönüştürülebilir.
Ek olarak, glikoz metabolitleri tüm esansiyel olmayan amino asitleri, mannitol ve sorbitol gibi şeker alkollerini, yağ asitlerini, kolesterolü ve nükleik asitleri üretir.
Son olarak, glikoz, proteinlerin glikoproteinlere, glikolipidlere, peptidoglikanlara, glikozitlere ve (glikosiltransferazlar tarafından katalize edilen) diğer maddelere glikozilasyonunda bir yapı taşı olarak kullanılır ve glikozidazlar tarafından onlardan parçalanabilir.
Patoloji
Şeker hastalığı
Diyabet, vücuttaki insülin eksikliği veya vücuttaki hücrelerin insüline uygun şekilde yanıt verememesi nedeniyle vücudun kandaki glikoz seviyelerini düzenleyemediği bir metabolik bozukluktur.
Bu durumların her biri, pankreatik tükenmişlik ve insülin direnci yoluyla sürekli olarak yüksek kan şekeri seviyeleri yükselmelerinden kaynaklanabilir.
Glikoz pankreas, insülin ve glukagon hormonlarının salgılanmasından sorumlu organdır.
İnsülin, glikoz seviyelerini düzenleyen ve vücut hücrelerinin glikozu emmesine ve kullanmasına izin veren bir hormondur.
Onsuz, glikoz hücreye giremez ve bu nedenle vücudun işlevleri için yakıt olarak kullanılamaz.
Glikoz pankreas sürekli olarak yüksek kan şekeri seviyelerine maruz kalır, pankreastaki insülin üreten hücreler zarar görebilir ve vücutta insülin eksikliğine neden olabilir.
İnsülin direnci, pankreasın sürekli yükselen kan şekeri seviyelerine yanıt olarak giderek daha fazla insülin üretmeye çalıştığında ortaya çıkar.
Sonunda, vücudun geri kalanı pankreasın ürettiği insüline dirençli hale gelir, böylece aynı kan şekeri düşürücü etkiyi elde etmek için daha fazla insüline ihtiyaç duyar ve pankreası dirençle rekabet edebilmek için daha fazla insülin üretmeye zorlar.
Bu olumsuz sarmal, pankreasın tükenmesine ve diyabet hastalığının ilerlemesine katkıda bulunur.
Vücudun kan şekeri düşürücü tedaviye tepkisini izlemek için glikoz seviyeleri ölçülebilir.
Kan şekeri izleme, 8 saatlik açlıktan sonra kandaki glikoz seviyesini ölçen açlık glikoz testi gibi birden fazla yöntemle yapılabilir.
Diğer bir test 2 saatlik glukoz tolerans testidir (GTT) – bu test için kişiye açlık glukoz testi yapılır, ardından 75 gramlık bir glukoz içeceği içer ve tekrar test edilir.
Bu test, kişinin vücudunun glikozu işleme yeteneğini ölçer.
Zamanla, insülin hücreler tarafından alınmasına ve kan akışından çıkmasına izin verdiği için kan şekeri seviyeleri düşmelidir.
hipoglisemi yönetimi
Glikoz, infüzyonlar için %5 solüsyon
Şeker hastalığı veya düşük kan şekeri ile sonuçlanan diğer rahatsızlıkları olan kişiler genellikle çeşitli şekillerde az miktarda şeker taşırlar.
Yaygın olarak kullanılan bir şeker, genellikle glikoz tabletleri (bazen bir bağlayıcı olarak bir veya daha fazla başka bileşenle birlikte bir tablet şeklinde preslenmiş glikoz), sert şeker veya şeker paketi formundaki glikozdur.
Kaynaklar
Glikoz tabletleri
Diyet karbonhidratlarının çoğu, ya tek yapı taşı olarak (nişasta ve glikojen polisakkaritlerinde olduğu gibi) ya da başka bir monosakkarit ile birlikte (hetero-polisakkaritler sükroz ve laktozda olduğu gibi) glikoz içerir.
Balın ana bileşenlerinden biri de sınırsız glikozdur.
Glikoz son derece boldur ve Roma'daki iğne yapraklı ağaç Wollemia nobilis'in erkek konileri, Çin'deki Ilex asprella bitkilerinin kökleri ve Kaliforniya'daki pirinç samanları dahil olmak üzere dünya çapında çeşitli doğal kaynaklardan izole edilmiştir.
Reklam prodüksiyonu
Glikoz endüstriyel olarak nişastadan glikoz amilaz kullanılarak enzimatik hidroliz veya asitler kullanılarak üretilir.
Glikoz enzimatik hidrolizi, asit katalizli hidrolizi büyük ölçüde değiştirmiştir.
Glikoz sonucu, dünya çapında yıllık 20 milyon ton üretim hacmine (2011 itibariyle) sahip glikoz şurubudur (enzimatik olarak kuru maddede %90'dan fazla glikoz içerir).
Eski ortak adı "nişasta şekeri"nin nedeni budur.
Amilazlar çoğunlukla, orijinal olarak kullanılan enzimlerden daha termostabil olan Bacillus licheniformis veya Bacillus subtilis'ten (suşu MN-385) gelir.
1982'den başlayarak, amilopektini nişastaya (amiloza) dönüştürmek için glikoz şurubu üretiminde Aspergillus niger'den pullulanazlar kullanıldı, böylece glikoz verimi arttı.
Glikoz reaksiyonu, pH = 4,6–5,2'de ve 55–60 °C sıcaklıkta gerçekleştirilir.
Mısır şurubu, kuru maddede %20 ile %95 arasında glikoz içerir.
Glikoz şurubunun Japon formu olan Mizuame, tatlı patates veya pirinç nişastasından yapılır.
Maltodekstrin yaklaşık %20 glikoz içerir.
Nişasta kaynağı olarak birçok ürün kullanılabilir.
Mısır, pirinç, buğday, manyok, patates, arpa, tatlı patates, mısır kabuğu ve sago dünyanın çeşitli yerlerinde kullanılmaktadır.
Amerika Birleşik Devletleri'nde mısır nişastası (mısırdan) neredeyse sadece kullanılır.
Bazı ticari glikoz, sakarozdan üretilen kabaca 1:1 glikoz ve fruktoz karışımı olan invert şekerin bir bileşeni olarak ortaya çıkar.
Prensipte, selüloz glikoza hidrolize edilebilir, ancak bu işlem henüz ticari olarak pratik değildir.
fruktoza dönüştürme
Ana madde: izoglikoz
ABD'de neredeyse sadece mısır (daha doğrusu mısır şurubu), glikoz ve fruktozun bir karışımı olan izoglikoz üretimi için glikoz kaynağı olarak kullanılır, çünkü fruktoz daha yüksek bir tatlandırma gücüne sahiptir - aynı fizyolojik kalorifik değer başına 374 kilokalori 100 gram.
Yıllık dünya izoglikoz üretimi 8 milyon tondur (2011 itibariyle).
Mısır şurubundan yapıldığında nihai ürün yüksek fruktozlu mısır şurubudur (HFCS).
ticari kullanım
Sükroz ile karşılaştırıldığında çeşitli şekerlerin nispi tatlılığı
Glikoz esas olarak fruktoz üretimi için ve glikoz içeren gıdaların üretiminde kullanılır.
Glikozlu gıdalar, tatlandırıcı, nemlendirici, hacmi artırmak ve ağızda daha yumuşak bir his yaratmak için kullanılır.
Alkollü içeceklerin üretimi sırasında etanole fermantasyon için üzüm suyu (şarap için) veya malt (bira için) gibi çeşitli glikoz kaynakları kullanılır.
ABD'deki çoğu meşrubat HFCS-55'i (kuru kütlede %55 fruktoz içeriğiyle) kullanırken, ABD'deki diğer HFCS ile tatlandırılmış gıdaların çoğu HFCS-42'yi (kuru kütlede %42 fruktoz içeriğiyle) kullanır. ).
Glikoz Komşu ülke Meksika ise şeker kamışı meşrubatta tatlandırıcı olarak kullanılır ve tatlandırıcı gücü daha yüksektir.
Ek olarak, diğerlerinin yanı sıra şekerlemeler, şekerlemeler ve fondanlar gibi şekerlemelerin üretiminde glikoz şurubu kullanılır.
Glikozun su içermeyen koşullar altında ısıtıldığında tipik kimyasal reaksiyonları, karamelizasyon ve amino asitlerin varlığında maillard reaksiyonudur.
Ek olarak, çeşitli organik asitler biyoteknolojik olarak glikozdan üretilebilir, örneğin asetik asit üretmek için Clostridium thermoaceticum ile, araboaskorbik asit üretimi için Penicillium notatum ile, fumarik asit üretimi için Rhizopus delemar ile, şeker üretimi için Aspergillus niger ile fermantasyon yoluyla. glukonik asit üretimi, Candida brumptii ile izositrik asit üretimi, Aspergillus terreus ile itakonik asit üretimi, Pseudomonas fluorescens ile 2-ketoglukonik asit üretimi, Gluconobacter suboxydans ile 5-ketoglukonik asit üretimi için, Aspergillus oryzae ile kojik asit üretimi için, Lactobacillus delbrueckii ile laktik asit üretimi için, Lactobacillus brevis ile malik asit üretimi için, Propionibacter shermanii ile propiyonik asit üretimi için, Pseudomonas aeruginosa ile piruvik asit üretimi için ve Gluconobacter suboxydan ile tartarik asit üretimi için Potent , genel transkripsiyon faktörü TFIIH'nin XPB alt biriminin inhibisyonu yoluyla memeli transkripsiyonunu inhibe eden triptolid gibi biyoaktif doğal ürünler, yakın zamanda, artan glikoz taşıyıcı ekspresyonu ile hipoksik kanser hücrelerini hedeflemek için bir glikoz konjugatı olarak rapor edilmiştir.
Son zamanlarda, glikoz, farklı kanserler ve enfeksiyonlarla savaşmak için hipoglisemi ve hiperlaktatemiyi indüklemeyi amaçlayan laktik asit ve insülin içeren "kitlerin" önemli bir bileşeni olarak ticari kullanım kazanmaktadır.
analiz
Spesifik olarak, daha büyük bir molekülde belirli bir konumda bir glikoz molekülü saptanacağı zaman, nükleer manyetik rezonans spektroskopisi, X-ışını kristalografisi analizi veya lektin immün boyama, konkanavalin A raportör enzim konjugatı (yalnızca glikoz veya mannoz bağlayan) ile gerçekleştirilir.
Klasik nitel tespit reaksiyonları
Bu tepkilerin yalnızca tarihsel önemi vardır:
Fehling testi
Glikoz Fehling testi, aldozların tespiti için klasik bir yöntemdir.
Mutarotasyon nedeniyle, glikoz her zaman açık zincirli bir aldehit olarak küçük bir ölçüde mevcuttur.
Fehling reaktiflerinin (Fehling (I) solüsyonu ve Fehling (II) solüsyonu) eklenmesiyle aldehit grubu bir karboksilik aside oksitlenirken Cu2+ tartrat kompleksi Cu+'ya indirgenir ve tuğla kırmızısı bir çökelti (Cu2O) oluşturur.
Tollens testi
Glukoz the Tollens testi, numune çözeltisine amonyak AgNO3 eklendikten sonra, Ag+ glikoz tarafından elementel gümüşe indirgenir.
Barfolu testi
Glikoz Barfoed'in testi, çözünmüş bakır asetat, sodyum asetat ve asetik asit çözeltisi, test edilecek şeker çözeltisine eklenir ve ardından bir su banyosunda birkaç dakika ısıtılır.
Glikoz ve diğer monosakkaritler hızla kırmızımsı bir renk ve kırmızımsı kahverengi bakır(I) oksit (Cu2O) üretir.
Nylander'ın testi
İndirgeyici bir şeker olarak glikoz, Nylander testinde reaksiyona girer.
Diğer testler
Seyreltik bir potasyum hidroksit çözeltisinin glikoz ile 100 °C'ye ısıtılması üzerine, güçlü bir kırmızımsı kahverengileşme ve karamel benzeri bir koku gelişir.
Konsantre sülfürik asit, kuru glikozu oda sıcaklığında kararmadan çözerek şeker sülfürik asit oluşturur.
Glikoz bir maya çözeltisidir, alkollü fermantasyon 2.0454 glikoz molekülünün bir CO2 molekülüne oranında karbondioksit üretir.
Glikoz, kalay klorür ile siyah bir kütle oluşturur.
Glikoz bir amonyak gümüş çözeltisidir, glikoz (ayrıca laktoz ve dekstrin) gümüşün birikmesine yol açar.
Glikoz bir amonyak kurşun asetat çözeltisidir, glikoz varlığında beyaz kurşun glikozit oluşur, pişirme sırasında daha az çözünür hale gelir ve kahverengiye döner.
Glikoz bir amonyak bakır çözeltisidir, oda sıcaklığında glikoz ile sarı bakır oksit hidrat oluşur, kaynama sırasında kırmızı bakır oksit oluşur (amonyak bakır asetat çözeltisi hariç dekstrin ile aynıdır).
Hager reaktifi ile glikoz, kaynama sırasında cıva oksit oluşturur.
Temel, siyah-kahverengi bizmutu glikoz ile çökeltmek için bir alkali bizmut çözeltisi kullanılır.
Bir amonyum molibdat çözeltisi içinde kaynatılan glikoz, çözeltiyi maviye çevirir.
İndigo karmin ve sodyum karbonat içeren bir çözelti, glikoz ile kaynatıldığında leke bırakır.
enstrümantal niceleme
Refraktometri ve polarimetri
Düşük oranda diğer karbonhidratlara sahip konsantre glikoz çözeltilerinde, konsantrasyonu bir polarimetre ile belirlenebilir.
Şeker karışımları için konsantrasyon, örneğin şarap üretimi sırasında Oechsle tayininde bir refraktometre ile belirlenebilir.
Çözeltide fotometrik enzimatik yöntemler
Ana madde: Glikoz oksidasyon reaksiyonu
Glikoz oksidaz (GOx) enzimi, oksijen tüketirken glikozu glukonik asit ve hidrojen peroksite dönüştürür.
Başka bir enzim olan peroksidaz, fenolün 4-aminoantipirin ile bir kromojenik reaksiyonunu (Trinder reaksiyonu) mor bir boyaya katalize eder.
Fotometrik test şeridi yöntemi
Glikoz test şeridi yöntemi, hidrojen peroksit oluşturmak için yukarıda bahsedilen glikozun glukonik aside enzimatik dönüşümünü kullanır.
Glikoz reaktifleri, az ya da çok yoğun bir renk alan test şeridi olarak adlandırılan bir polimer matrisi üzerinde hareketsizleştirilir.
Bu, LED tabanlı bir el tipi fotometre yardımıyla 510 nm'de reflektometrik olarak ölçülebilir.
Glikoz, meslekten olmayanlar tarafından rutin kan şekeri tayinine izin verir.
Fenolün 4-aminoantipirin ile reaksiyonuna ek olarak, daha yüksek dalga boylarında (550 nm, 750 nm) fotometriye izin veren yeni kromojenik reaksiyonlar geliştirilmiştir.
Amperometrik glikoz sensörü
Glikozun glikoz elektroanalizi de yukarıda bahsedilen enzimatik reaksiyona dayanmaktadır.
Glikoz tarafından üretilen hidrojen peroksit, 600 mV'luk bir potansiyelde anodik oksidasyon ile amperometrik olarak ölçülebilir.
Glikoz GOx, elektrot yüzeyinde veya elektrota yakın yerleştirilmiş bir zarda sabitlenir.
Elektrotlarda platin veya altın gibi değerli metaller ve ayrıca karbon nanotüp elektrotları kullanılır; bor katkılıdır.
Cu–CuO nanotelleri ayrıca enzimsiz amperometrik elektrotlar olarak da kullanılır.
Bu şekilde 50 µmol/L'lik bir saptama sınırına ulaşılmıştır.
Özellikle umut verici bir yöntem, "enzim kablolaması" olarak adlandırılır.
Bu durumda oksidasyon sırasında akan elektron moleküler bir tel aracılığıyla doğrudan enzimden elektrota aktarılır.
Diğer duyusal yöntemler
Glikozu ölçmek için çeşitli başka kimyasal sensörler vardır.
Yaşam bilimlerinde glikoz analizinin önemi göz önüne alındığında, boronik asitlerin kullanımına dayalı sakkaritler için, diğer (optik) yöntemlerin olmadığı veya yalnızca koşullu olarak kullanılabilir olduğu durumlarda hücre içi duyusal uygulamalar için özellikle yararlı olan çok sayıda optik prob geliştirilmiştir.
Genellikle 1,2-diol şeker gruplarına yüksek düzeyde spesifik olarak bağlanan organik boronik asit türevlerine ek olarak, bir reseptör olarak seçici glikoz bağlayıcı proteinleri (örneğin konkanavalin A) kullanan fonksiyonel mekanizmalarla sınıflandırılan başka prob kavramları da vardır. .
Ayrıca, metabolize edilmiş ürünlerin konsantrasyonu aracılığıyla glikoz konsantrasyonunu dolaylı olarak tespit eden yöntemler geliştirilmiştir, örn. floresan optik sensörler kullanılarak oksijen tüketimi ile.
Son olarak, raportör olarak (floresan etiketli) enzimlerin içsel absorbansını veya floresansını kullanan enzim bazlı kavramlar vardır.
bakır iyodometri
Glikoz, bakır iyodometrisi ile ölçülebilir.
kromatografik yöntemler
Glikoz, özellikle glikoz içeren kompleks karışımların analizi için, örn. balda, yüksek performanslı sıvı kromatografisi ve gaz kromatografisi gibi kromatografik yöntemler genellikle kütle spektrometrisi ile birlikte kullanılır.
İzotop oranları dikkate alındığında, bu yöntemlerle ilave şekerler ile bal tağşişini güvenilir bir şekilde tespit etmek de mümkündür.
Sililasyon reaktifleri kullanılarak türevlendirme yaygın olarak kullanılır.
Ayrıca di- ve trisakkaritlerin oranları da ölçülebilir.
Glikoz vivo analizi
Organizmaların hücrelerinde glukoz alımı 2-deoksi-D-glukoz veya florodeoksiglukoz ile ölçülür.
(18F)florodeoksiglukoz, onkoloji ve nörolojide pozitron emisyon tomografisinde izleyici olarak kullanılır ve burada açık ara en yaygın kullanılan tanı maddesidir.
İsimler
Telaffuz /ˈɡluːkoʊz/, /ɡluːkoʊs/
IUPAC adı
Sistematik isim:
(2R,3S,4R,5R)-2,3,4,5,6-Pentahidroksiheksanal
İzin verilen önemsiz adlar:
ᴅ-Glikoz
ᴅ-gluko-Heksoz
Tercih edilen IUPAC adı:
Doğal ürünler için PIN'ler tanımlanmamıştır.
Diğer isimler:
Kan şekeri
dekstroz
Mısır şekeri
d-Glikoz
Üzüm şekeri
tanımlayıcılar
CAS Numarası: 50-99-7
492-62-6 (α-d-glukopiranoz)
3DMet:B01203
Kısaltmalar: Glc
Beilstein Referansı: 1281604
chebi: chebi:4167
ChEMBL:CEMBL1222250
KimyasalÖrümcek:5589
EC Numarası:200-075-1
Gmelin Referansı: 83256
IUPHAR/BPS:4536
Fıçı:C00031
MeSH: Glikoz
PubChem Müşteri Kimliği:5793
RTECS numarası: LZ6600000
ÜNİ:
5SL0G7R0OK
5J5I9EB41E (α-d-glukopiranoz)
Özellikler
Kimyasal formül: C6H12O6
Molar kütle: 180.156 g/mol
Görünüm: Beyaz toz
Yoğunluk :1,54 g/cm3
Erime noktası: α-d-Glikoz: 146 °C (295 °F; 419 K)
β-d-Glikoz: 150 °C (302 °F; 423 K)
Suda çözünürlük: 909 g/L (25 °C (77 °F))
Manyetik duyarlılık (χ): -101.5×10−6 cm3/mol
Dipol momenti: 8.6827
Termokimya
Isı kapasitesi (C): 218,6 J/(K·mol)[1]
Std molar entropi :(So298) 209.2 J/(K·mol)[1]
Std oluşum entalpisi (ΔfH⦵298): -1271 kJ/mol[2]
Yanma ısısı, daha yüksek değer (HHV): 2.805 kJ/mol (670 kcal/mol)
Farmakoloji
ATC kodu: B05CX01 (WHO) V04CA02 (WHO), V06DC01 (WHO)
Dekstroz olarak da adlandırılan glikoz, basit şekerler (monosakaritler) olarak bilinen bir grup karbonhidrattan biridir.
Glikoz (Yunanca glykys; “tatlı”) moleküler formül C6H12O6'ya sahiptir.
Glikoz meyvelerde ve balda bulunur ve yüksek hayvanların kanında dolaşan başlıca serbest şekerdir.
Glikoz, hücre fonksiyonunda enerji kaynağıdır ve metabolizmasının düzenlenmesi büyük önem taşır (bkz. fermantasyon; glukoneogenez).
Bitkilerin başlıca enerji rezervi karbonhidratı olan nişasta molekülleri, binlerce lineer glikoz biriminden oluşur.
Glikozdan oluşan diğer bir ana bileşik de lineer olan selülozdur.
Dekstroz, D-glikoz molekülüdür.
Hayvanlardaki ilgili bir molekül, çoğu omurgalı ve omurgasız hayvan hücresinin yanı sıra çok sayıda mantar ve protozoanın rezerv karbonhidratı olan glikojendir.
Ayrıca bkz. polisakkarit.
glikoz nedir?
Glikozu başka bir adla biliyor olabilirsiniz: kan şekeri.
Glikoz, vücudun mekanizmalarını en iyi şekilde çalışır durumda tutmanın anahtarıdır.
Glikoz seviyelerimiz optimal olduğunda, genellikle fark edilmez.
Ancak önerilen sınırlardan saptıklarında, normal işleyiş üzerindeki sağlıksız etkisini fark edeceksiniz.
Peki glikoz tam olarak nedir?
Karbonhidratların en basiti olan glikoz, onu bir monosakkarit haline getirir.
Glikoz, bir şekere sahip olduğu anlamına gelir.
Glikoz yalnız değil.
Diğer monosakaritler arasında fruktoz, galaktoz ve riboz bulunur.
Yağ ile birlikte glikoz, karbonhidrat formunda vücudun tercih edilen yakıt kaynaklarından biridir.
İnsanlar glikozu ekmek, meyve, sebze ve süt ürünlerinden alırlar.
Sizi hayatta tutmaya yardımcı olan enerjiyi yaratmak için yiyeceğe ihtiyacınız var.
Glikoz, pek çok şeyde olduğu gibi önemli olsa da, ölçülü olmak en iyisidir.
Sağlıksız veya kontrol dışı olan glikoz seviyelerinin kalıcı ve ciddi etkileri olabilir.
Vücut glikozu nasıl işler?
İdeal olarak vücudumuz glikozu günde birkaç kez işler.
Yemek yediğimiz zaman vücudumuz hemen glikozu işlemeye başlar.
Enzimler pankreasın yardımıyla parçalanma sürecini başlatır.
İnsülin de dahil olmak üzere hormonlar üreten glikoz pankreas, vücudumuzun glikoz ile nasıl başa çıktığının ayrılmaz bir parçasıdır.
Yemek yediğimiz zaman, vücudumuz pankreasa yükselen kan şekeri seviyesiyle başa çıkmak için insülin salması gerektiğini söyler.
Bununla birlikte, bazı insanlar, pankreaslarına atlamak ve yapması gereken işi yapmak için güvenemezler.
Diyabetin ortaya çıkmasının bir yolu, pankreasın olması gerektiği gibi insülin üretmemesidir.
Glikoz bu durumda, insanlar vücuttaki glikozu işlemek ve düzenlemek için dışarıdan yardıma (insülin enjeksiyonları) ihtiyaç duyarlar.
Diyabetin bir başka nedeni de, karaciğerin vücuttaki insülini tanımadığı ve uygunsuz miktarlarda glikoz üretmeye devam ettiği insülin direncidir.
Karaciğer, glikozun depolanmasına yardımcı olduğu ve gerektiğinde glikoz ürettiği için şeker kontrolü için önemli bir organdır.
Glikoz vücut yeterince insülin üretmez, yağ depolarından serbest yağ asitlerinin salınmasına neden olabilir.
Bu, ketoasidoz adı verilen bir duruma yol açabilir.
Karaciğer yağları parçaladığında ortaya çıkan atık ürünler olan ketonlar, büyük miktarlarda toksik olabilir.
Glikozunuzu nasıl test edersiniz?
Glikoz seviyelerinin test edilmesi özellikle diyabetli kişiler için önemlidir.
Durumu olan çoğu insan, günlük rutinlerinin bir parçası olarak kan şekeri kontrolleriyle uğraşmaya alışkındır.
Evde glikozu test etmenin en yaygın yollarından biri çok basit bir kan testidir.
Genellikle lanset adı verilen küçük bir iğne kullanan bir parmak deliği, bir test şeridine konulan bir damla üretir.
Şerit, kan şekeri seviyelerini ölçen bir metreye konur.
Glikoz genellikle size 20 saniyenin altında bir okuma verebilir.
Glikoz Nedir?
Stephanie Watson tarafından
13 Haziran 2020 tarihinde MD Carol DerSarkissian tarafından tıbbi olarak gözden geçirildi
BU MAKALEDE
Vücudunuz Glikozu Nasıl Üretir?
Enerji ve Depolama
Kan Şekeri Düzeyleri ve Diyabet
Glikoz, Yunanca "tatlı" kelimesinden gelir.
Yediğiniz yiyeceklerden aldığınız bir şeker türüdür ve vücudunuz bunu enerji için kullanır.
Kan dolaşımınızdan hücrelerinize giderken buna kan şekeri veya kan şekeri denir.
İnsülin, glikozu kanınızdan enerji ve depolama için hücrelere taşıyan bir hormondur.
Diyabetli kişilerin kanlarında normalden daha yüksek glikoz seviyeleri vardır.
Ya onu taşımak için yeterli insüline sahip değiller ya da hücreleri insüline gerektiği gibi yanıt vermiyor.
Uzun süre yüksek kan şekeri böbreklerinize, gözlerinize ve diğer organlarınıza zarar verebilir.
Vücudunuz Glikozu Nasıl Üretir?
Glikoz esas olarak ekmek, patates ve meyve gibi karbonhidrat bakımından zengin gıdalardan gelir.
Yemek yerken, yemek yemek borunuzdan midenize doğru hareket eder. Orada asitler ve enzimler onu küçük parçalara ayırır.
Bu işlem sırasında, glikoz serbest bırakılır.
Glikoz, emildiği bağırsaklarınıza gider. Oradan kan dolaşımınıza geçer.
Kana girdikten sonra, insülin glikozun hücrelerinize ulaşmasına yardımcı olur.
Enerji ve Depolama
Vücudunuz, kanınızdaki glikoz seviyesini sabit tutmak için tasarlanmıştır.
Pankreasınızdaki beta hücreleri, birkaç saniyede bir kan şekeri seviyenizi izler.
Yemek yedikten sonra kan şekeriniz yükseldiğinde, beta hücreleri kan dolaşımınıza insülin salgılar.
İnsülin bir anahtar görevi görür, kas, yağ ve karaciğer hücrelerinin kilidini açar, böylece glikoz içlerine girebilir.
Vücudunuzdaki hücrelerin çoğu, enerji için amino asitler (proteinin yapı taşları) ve yağlarla birlikte glikoz kullanır.
Ama beyniniz için ana yakıt kaynağıdır.
Sinir hücreleri ve kimyasal haberciler, bilgiyi işlemelerine yardımcı olmak için buna ihtiyaç duyar.
Onsuz, beyniniz iyi çalışamazdı.
Vücudunuz ihtiyaç duyduğu enerjiyi kullandıktan sonra, kalan glikoz karaciğer ve kaslarda glikojen adı verilen küçük demetler halinde depolanır.
Vücudunuz yaklaşık bir gün boyunca size yakıt sağlayacak kadar depolayabilir.
Birkaç saat yemek yemedikten sonra kan şekeri seviyeniz düşer.
Pankreasınız insülin salınımını durdurur. Pankreastaki alfa hücreleri, glukagon adı verilen farklı bir hormon üretmeye başlar.
Glikoz, karaciğere depolanmış glikojeni parçalaması ve onu tekrar glikoza çevirmesi için sinyal verir.
Bu, tekrar yiyebilecek duruma gelene kadar arzınızı yenilemek için kan dolaşımınıza gider.
Karaciğeriniz ayrıca atık ürünler, amino asitler ve yağların bir kombinasyonunu kullanarak kendi glikozunu da yapabilir.
Kan Şekeri Düzeyleri ve Diyabet
Kan şekeri seviyeniz normalde yemek yedikten sonra yükselir.
İnsülin glikozu hücrelerinize taşırken birkaç saat sonra düşer.
Öğünler arasında kan şekeriniz 100 miligram/desilitreden (mg/dl) az olmalıdır.
Glikoz, açlık kan şekeri seviyeniz olarak adlandırılır.
İki tür diyabet vardır:
Glikoz tip 1 diyabet, vücudunuzda yeterli insülin yok.
Glikoz bağışıklık sistemi, insülinin yapıldığı pankreas hücrelerine saldırır ve onları yok eder.
Glikoz tip 2 diyabet, hücreler insüline olması gerektiği gibi yanıt vermez.
Bu nedenle pankreas, glikozu hücrelere taşımak için giderek daha fazla insülin üretmeye ihtiyaç duyar.
Sonunda pankreas hasar görür ve vücudun ihtiyaçlarını karşılayacak kadar insülin yapamaz.
Yeterli insülin olmadan, glikoz hücrelere giremez. Kan şekeri seviyesi yüksek kalır.
Yemekten 2 saat sonra 200 mg/dl'nin üzerinde veya açlıktan 125 mg/dl'nin üzerinde bir seviye, hiperglisemi olarak adlandırılan yüksek kan şekeridir.
Kan dolaşımınızda uzun süre çok fazla glikoz bulunması, oksijen açısından zengin kanı organlarınıza taşıyan damarlara zarar verebilir.
Yüksek kan şekeri aşağıdakiler için riskinizi artırabilir:
Kalp hastalığı, kalp krizi ve felç
Böbrek hastalığı
Sinir hasarı
Retinopati denilen göz hastalığı
Diyabetli kişilerin kan şekerlerini sık sık test etmesi gerekir. Egzersiz, diyet ve ilaç, kan şekerini sağlıklı bir aralıkta tutmaya ve bu komplikasyonları önlemeye yardımcı olabilir.
Açıklama
Katalog Numarası: 346351
Marka Ailesi: Calbiochem®
Eşanlamlılar: Dekstroz, α-D-Glikoz
Ürün Bilgisi
CAS numarası: 50-99-7
Form :Beyaz toz
Tepe Formülü: C₆H₁₂O₆
Kimyasal formül: C₆H₁₂O₆
Kalite Seviyesi: MQ100
Fizikokimyasal :Bilgi
Kirleticiler :Maltoz: ≤%0,2; ağır metaller: ≤0.001%
Güvenlik : GHS'ye göre bilgiler
RTECS LZ6600000
Depolama ve Nakliye Bilgileri
Gemi Kodu: Yalnızca Ortam Sıcaklığı
Toksisite: Standart Kullanım
Depolama +15°C ila +30°C
Dondurmayın :Tamam dondurmak için
Özel Talimatlar: Sulandırmanın ardından filtre ile sterilize edin ve oda sıcaklığında saklayın.
Stok çözeltiler oda sıcaklığında birkaç ay stabildir.
glikoz
Glikoz, kandaki ana şeker türüdür ve vücut hücreleri için ana enerji kaynağıdır.
Glikoz, yediğimiz gıdalardan gelir veya vücut onu diğer maddelerden yapabilir.
Glikoz, kan dolaşımı yoluyla hücrelere taşınır.
İnsülin de dahil olmak üzere çeşitli hormonlar kandaki glikoz seviyelerini kontrol eder.
Kan şekeri testi nedir?
Kan şekeri testi, bir kişinin kanındaki glikoz (şeker) seviyesini ölçerek diyabet taraması yapan bir kan testidir.
Şeker hastalığına yakalanma açısından en çok kim risk altındadır?
Aşağıdaki insan kategorileri diyabet gelişimi için "yüksek riskli" adaylar olarak kabul edilir:
Fazla kilolu veya obez olan bireyler
45 yaş ve üzeri bireyler
Diyabetli birinci derece akrabaları olan bireyler (ebeveynler, çocuklar veya kardeşler gibi)
Afrikalı-Amerikalı, Alaska Yerlisi, Amerikan Yerlisi, Asya-Amerikalı, Hispanik/Latin, Hawai Yerlisi, Pasifik Adalıları,
Hamileyken diyabet geliştiren veya büyük bebekler (9 pound veya daha fazla) doğuran kadınlar
Yüksek tansiyonu olan kişiler (140/90 veya daha yüksek)
Yüksek yoğunluklu lipoprotein (HDL, "iyi kolesterol düzeyi") 25 mg/dl'nin altında veya trigliserit düzeyleri 250 mg/dl veya üzerinde olan kişiler
Bozulmuş açlık glikozu veya bozulmuş glikoz toleransı olan kişiler
Fiziksel olarak hareketsiz olan bireyler; haftada üç kereden az egzersiz yapmak
PKOS olarak da adlandırılan polikistik over sendromu olan kişiler
Acanthosis nigricans - boynunuzun veya koltuk altlarınızın etrafında koyu, kalın ve kadifemsi cilt olan kişiler
Amerikan Diyabet Derneği, yukarıdaki bireyleri yüksek risk altında test etmenin yanı sıra, 45 yaş ve üzeri tüm bireylerin taranmasını da önermektedir.
TEST DETAYLARI
Kanımı inceleyerek şeker hastası olup olmadığımı nasıl anlarım?
Vücudunuz, glikoz olarak da adlandırılan şekeri enerjiye dönüştürür, böylece vücudunuzun çalışabilmesi için.
Glikoz şekeri, yediğiniz gıdalardan gelir ve vücudunuzun kendi dokularından depolanarak salınır.
İnsülin pankreas tarafından üretilen bir hormondur.
Glikoz işi, glikozu kan dolaşımından doku hücrelerine taşımaktır.
Yemek yedikten sonra kandaki glikoz seviyesi keskin bir şekilde yükselir.
Pankreas, artan glikoz seviyesini idare etmek için yeterli insülini serbest bırakarak yanıt verir - glikozu kandan ve hücrelere taşır.
Bu, kan şekeri seviyesinin eski, daha düşük seviyesine dönmesine yardımcı olur.
Bir kişinin şeker hastalığı varsa, iki durum kan şekerinin yükselmesine neden olabilir:
Pankreas yeterince insülin yapmaz
İnsülin düzgün çalışmıyor
Bu durumlardan herhangi birinin bir sonucu olarak, kan şekeri seviyesi yüksek kalır, bu durum hiperglisemi veya diyabetes mellitus olarak adlandırılır.
Tanı konulmadan ve tedavi edilmeyen glikoz, gözler, böbrekler, sinirler, kalp, kan damarları ve diğer organlar zarar görebilir.
Kan şekeri seviyenizi ölçmek, sizin ve doktorunuzun diyabetiniz olup olmadığını veya diyabet geliştirme riski altında olup olmadığını bilmenizi sağlar.
Çok daha az yaygın olarak, tersi de olabilir.
Çok düşük kan şekeri seviyesi, hipoglisemi adı verilen bir durum, çok fazla insülin varlığından veya diğer hormon bozukluklarından veya karaciğer hastalığından kaynaklanabilir.
Plazma glikoz seviyesi testine nasıl hazırlanırım ve sonuçlar nasıl yorumlanır?
Doğru bir plazma glikoz düzeyi elde etmek için, testten en az 8 saat önce aç (yemek yememiş veya su dışında bir şey içmemiş) olmalısınız.
Kliniğe veya laboratuvara başvurduğunuzda kolunuzdaki bir damardan küçük bir kan örneği alınacaktır.
Amerikan Diyabet Derneği'nin uygulama önerilerine göre kan testi sonuçları şu şekilde yorumlanır:
Açlık kan şekeri seviyesi
Kan şekeri seviyeniz 70 ila 99* mg/dL (3,9 ila 5,5 mmol/L) ise. . .
Ne anlama gelir: Glikoz seviyeniz normal aralıkta
Kan şekeri seviyeniz 100 ila 125 mg/dL (5,6 ila 6,9 mmol/L) ise. . .
Ne anlama gelir: Bozulmuş bir açlık glikoz seviyeniz var (diyabet öncesi**). . .
Birden fazla test durumunda kan şekeri seviyeniz 126 mg/dl (7.0 mmol/L) veya daha yüksekse
Anlamı: Şeker hastalığınız var
Glikoz bir monosakkarittir ve vücutta enerji üretimi için birincil metabolittir.
Kompleks karbonhidratlar, ince bağırsakta emilmeden önce, nihai olarak sindirim sisteminde glikoz ve fruktoz veya galaktoz gibi diğer monosakkaritlere parçalanır; Not, bağırsak hücreleri tarafından glikoz alımı için insülin gerekli değildir.
Glikoz, spesifik bir taşıma proteini içeren ve aynı anda sodyum iyonları alımını gerektiren aktif, enerji gerektiren bir süreçle hücrelere taşınır.
Kan dolaşımında, glikoz konsantrasyonu, glikozun hücrelere girişini düzenleyen ve glikoliz, glukoneogenez ve glikojenoliz gibi çeşitli metabolik süreçleri etkileyen insülin, kortizol ve glukagon gibi hormonlar tarafından sıkı bir şekilde düzenlenir.
Glikoz, karbonhidrat ailesine aittir.
Glikoz, yeryüzündeki tüm canlılarda doğal olarak bulunan bir monosakkarittir (basit şeker) ve onların en önemli enerji kaynağıdır.
Glikoz meyvelerde (meyveler dahil), sebzelerde ve balda yüksek miktarlarda bulunur.
Fruktoz gibi diğer monosakkaritler ile birleştiğinde sakaroz (sofra şekeri) ve laktoz oluşturur.
İki glikoz molekülü, tahıl nişastasının hidrolizinden kaynaklanan bir disakkarit olan maltozu oluşturur.
Maltoz, sakarozdan biraz daha az tatlandırma gücüne sahiptir.
Sporcular bunu hızlı bir enerji kaynağı için kullanırlar, oysa fırınlarda mayalı hamurun fermantasyonu için faydalıdır. Maltoz ayrıca birçok bira çeşidini yapmak için kullanılan çimlenmiş tahıl tanelerinde de bulunur.
Nişasta, uzun zincirler halinde birbirine bağlı çok sayıda glikoz molekülünden oluşur.
Selüloz, karmaşık nişasta zincirlerinden oluşan bir polisakkarittir. Otçul memelilerin aksine, insan vücudu selülozu sindiremez, bu nedenle diyetimizde kaba yem görevi görür.
Dokulardaki ve vücut sıvılarındaki glc konsantrasyonları, çoğu spesifik hormonların etkisini içeren birçok farklı mekanizma ile stabilize edilir.
Genel homeostaz, Glc akışının glikojen depolarına veya depolarından yönlendirilmesi, glikoliz ile glukoneogenezin dengelenmesi ve ihtiyaç zamanlarında protein katabolizmasının teşvik edilmesi yoluyla korunur.
Hormonal düzenleme: Belirli dokular veya metabolik sekanslar üzerinde bazı etkileri olan birçok hormon arasından birkaçı, Glc düzenlemesi üzerindeki baskın ve baskın etkileri nedeniyle öne çıkar.
İnsülin, Glc'nin dokular tarafından alınmasını ve oksidasyonunu teşvik eder ve özellikle tokluk fazda depolanmasını kolaylaştırır.
Düşük kan Glc konsantrasyonuna yanıt olarak glukagon, depolamadan Glc salınımını ve öncüllerden sentezi artırır.
Adrenalin (epinefrin) mağazaları harekete geçirir ve kullanımı hızlandırır.
İnsülin, pankreas adacık hücrelerinin beta hücrelerinde üretilir ve eşlik eden amilin ile birlikte çinkoya bağımlı bir süreçte salınır.
Üretim ve dolaşıma salınma hızı, beta hücresindeki Glc-algılama mekanizmaları ile ilgilidir.
Glc'den ATP üretimi ve sitozolik kalsiyum konsantrasyonunun Glc algılaması için kritik olduğu düşünülmektedir.
Çinko içeren bir enzim olan insulisin (EC3.4.24.56), birçok dokuda insülini geri dönüşümsüz olarak etkisiz hale getirir (Ding ve diğerleri, 1992). İnsülizin aktivitesi, hem amilin hem de insülinin yüksek konsantrasyonları tarafından inhibe edilir (Mukherjee ve diğerleri, 2000).
İnsülin, kaslarda, adipositlerde ve diğer bazı insüline duyarlı dokulardaki spesifik insülin reseptörlerine bağlanır ve reseptör kinaz aktivitesi ile bir sinyal kaskadı tetikler. Krom içeren peptit kromodulin, insülinle aktive olan insülin reseptörüne bağlanır ve reseptör kinaz aktivitesini optimize eder (Vincent, 2000).
İnsülin tarafından başlatılan sinyalleşme kaskadına yanıt olarak, GLUT4 (SLC2A4) plazma zarına hareket eder ve insülin ile uyarılan hücrelere Glc alımını birkaç kat artırır.
Bir diğer önemli insülin etkisi, glikoliz ve glikojen sentezi için öncü olan glukoz 6-fosfatın mevcudiyetini artıran hepatik heksokinaz 4'ün (glukokinaz) artan transkripsiyonudur.
Glikoliz, düzenleyici metabolit fruktoz 2,6-bisfosfatın artan konsantrasyonları (6-fosfofrukto-2-kinaz, EC2.7.1.105 ve daha düşük fruktoz-2,6-bifosfat-2- fosfataz, EC3.1.3.46).
Aynı zamanda, glukoneogenez, insülinin fosfoenolpiruvat karboksikinaz (EC4.1.1.32) üzerindeki ve fruktoz 2,6-bifosfatın fruktoz 1,6-bisfosfataz (EC3.1.3.11) üzerindeki inhibe edici etkisiyle bloke edilir.
İnsülin, glukoz 6-fosfat öncüsünün mevcudiyetini artırarak ve glikojen metabolizması enzimlerinin fosforilasyonunu azaltarak glikojenezi destekler.
İnsülin etkisine karşı olma eğiliminde olan insülin refakatçisi amilin'in metabolik işlevleri henüz yeni anlaşılmaya başlanmıştır.
Bunlar, glikojen parçalanmasının teşvik edilmesini ve glikojen sentezinin inhibisyonunu içerir.
Obezite ve insülin direncindeki beta hücre düşüşünden yıllarca aşırı amilin salgılanması sorumlu olabilir.
Amilin, amiloid plaklarının birikmesini teşvik edebilir (Hayden ve Tyagi, 2001) ve beta hücre apoptozisini indükleyebilir (Saafi ve diğerleri, 2001).
Glukagon, düşük Glc konsantrasyonuna yanıt olarak pankreasın alfa hücreleri tarafından üretilir ve salgılanır.
Glukagon, glikojenden glikoz 1-fosfat salınımını teşvik eder.
Adrenalin ve daha az etkili noradrenalin glikojenin parçalanmasını uyarır.
Bu katekolaminler ayrıca glikoz olmayan yakıtların glikoliz üzerindeki engelleyici etkilerine de karşı koyar.
İştah ve tokluk: Düşük kan Glc konsantrasyonu açlık hissine neden olur.
Uzun süredir devam eden glukostatik teoriye göre, beyin, hipotalamusun paraventriküler ve supraoptik kısımları gibi spesifik alanlar, periferik ve merkezi Glc'ye duyarlı sensörlerden gelen girdileri entegre eder ve iştah hissi yaratır (Briski, 2000).
Amilin ise beslenmeye ve artan kan Glc konsantrasyonuna yanıt olarak salgılanır ve histamin H1 reseptörleri üzerinde önemli bir tokluk indükleyici ve anorektik etki ile etki eder (Mollet ve diğerleri, 2001).
İnsülinin tokluk indükleyici etkisi de rapor edilmiştir, ancak zayıf olabilir veya diğer efektörler (amilin gibi) aracılığıyla olabilir.
Postprandiyal metabolizma: Yeni emilen Glc ve diğer besinlerin akışı, hormonal ve metabolik aktivitelerin dengesini değiştirir.
Yukarıda özetlendiği gibi, daha yüksek kan Glc konsantrasyonuna yanıt olarak insülin (ve amilin) salgılama hızı artar ve glukagon hızı düşer.
Glukoneogenez etkin bir şekilde kapatılır ve glikoliz açılır.
Glc kullanımı yağ oksidasyonuna tercih edilir. Yüksek karbonhidrat alımı, aşırı toplam enerji alımı ile birleştiğinde, yağ (hem diyetten hem de yağ dokusu döngüsünden) tercihen biriktirilir ve karbonhidrat, neredeyse özel enerji yakıtı olarak kullanılır.
Glikoz gerçeği, yağ dokusundan yağ salınımı, insülinin artan etkisi ile yavaşlar.
Glikoz, karbonhidrat alımının hem zamanlamasının hem de miktarının önemli olduğunu hatırlatır.
Glikojenin karaciğerde ve kaslarda birikmesi, önemli bir zaman gecikmesine rağmen artar.
Tükenmiş glikojen depolarının yeniden oluşturulması muhtemelen 1-2 gün sürer (Shearer ve diğerleri, 2000).
Bir veya daha fazla gün boyunca karbonhidrat yüklemesi, glikojen depolarını üçte bir veya daha fazla artırabilir (Tarnopolsky ve diğerleri, 2001). Açlık yerine elektif ameliyattan önceki akşam karbonhidrat beslemesi ile glikojen depolarının doldurulması, sonucu iyileştiriyor ve hastanede kalış süresini azaltıyor gibi görünmektedir (Nygren ve ark., 2001).
Egzersiz: Kısa bir sürat koşusunda olduğu gibi bir efor patlaması, kasın kasılma için ATP üretme kapasitesini zorlar.
Glc'nin laktata glikolitik parçalanması verimsiz bir yakıt kullanım modudur, çünkü glikoz molekülü başına sadece iki ATP üretir.
Avantajları, glikolizin hızlı olmasıdır, çünkü sadece 11 reaksiyon gereklidir ve anaerobik olarak çalışır (yani oksijen gerektirmez).
Elde edilen laktat, monokarboksilat taşıyıcı 1 (MCT1, SLC16A1) aracılığıyla kas hücresinden dolaşıma geçer. Protonların birlikte taşınması nedeniyle, kas hücrelerinin artan asitlenmesi laktat ihracatını teşvik edecektir.
Laktat, karaciğerde glukoneogenez için kullanılır ve ortaya çıkan Glc, bu laktat-glikoz (Cori) döngüsü boyunca başka bir potansiyel döngü için kasa geri döner.
Kas eforuna yönelik birçok uyarlamadan bir diğeri, dolaşımdan Glc akışını destekleyen GLUT4'ün artan aktivitesidir.
Açlık ve açlık: Glc'nin doku seviyeleri düştüğünde ve yiyeceklerden yeni kaynaklar gelmediğinde, karaciğer ve böbrekler Glc'yi dolaşıma salmaya başlar. Glikoz Glc başlangıçta glikojen depolarından ve glukoneogenez için Glc metabolitlerinin (laktat, piruvat ve diğerleri) kullanımından, daha sonra doku proteininden gelir.
